Книги
чёрным по белому
Главное меню
Главная О нас Добавить материал Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Археология Архитектура Бизнес Биология Ветеринария Военная промышленность География Геология Гороскоп Дизайн Журналы Инженерия Информационные ресурсы Искусство История Компьютерная литература Криптология Кулинария Культура Лингвистика Математика Медицина Менеджмент Металлургия Минералогия Музыка Научная литература Нумизматика Образование Охота Педагогика Политика Промышленные производства Психология Путеводители Религия Рыбалка Садоводство Саморазвитие Семиотика Социология Спорт Столярное дело Строительство Техника Туризм Фантастика Физика Футурология Химия Художественная литература Экология Экономика Электроника Энергетика Этика Юриспруденция
Новые книги
Цуканов Б.И. "Время в психике человека" (Медицина)

Суворов С. "Танк Т-64. Первенец танков 2-го поколения " (Военная промышленность)

Нестеров В.А. "Основы проэктирования ракет класса воздух- воздух и авиационных катапульных установок для них" (Военная промышленность)

Фогль Б. "101 вопрос, который задала бы ваша кошка своему ветеринару если бы умела говорить" (Ветеринария)

Яблоков Н.П. "Криминалистика" (Юриспруденция)
Реклама

Сахарный диабет и артериальная гипертензия - Дедов И.И.

Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — М.: Медицинское информационное агенство, 2006. — 343 c.
ISBN 5-89481-401- 4
Скачать (прямая ссылка): saharniydiabetiarterialnaya2006.pdf
Предыдущая << 1 .. 8 9 10 11 12 13 < 14 > 15 16 17 18 19 20 .. 134 >> Следующая


25. Volhnweider P., Randin D., Tappy L et al. Impaired insulin-induced sympathetic neural activation and vasodilation in skeletal muscle in obese humans H J, Clin. Invest. — 1994. — №93. — P. 2365-71.

26. Ward K. D., Sparrow D„ Landsberg L. et al. The influence of obesity, insulin, and sympathetic nervous system activity on blood pressure // Clin. Res. — 1993. — № 41. — P. 168A.

27. Munzel M. S., Anderson E. A., Johnson A. K. et al. mechanisms of insulin action on sympathetic nerve activity Si Clin. exp. Hypertens. — 1995. — № 17. — P. 39-50,

28. Reaven G. M„ Lithell H., Landsberg L. Mechanism of disease: hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance in the sympathoadrenal system H New Engl. J. Med. — 1996. — № 334. — P. 374-81.

29. De Fronzo R. A. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications // Diabetologia. — 1981. — № 21, — P. 165-71.

30. Muscelli E., Wafaii A., Bianchi 5. et al. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypertension // Amer, J. Hypertens. — 1996. — № 9. — P. 746-52.

31. Cans R. 0., BiVo H. j., Donker A. /. The renal response to exogenous insulin in non-insulin-dependent diabetes mellitus in relation to blood pressure and cardiovascular hormonal status St Nephrol. Dial. Transplant. — 1996. — № 11. — R 794-802.

32. Anderson E. A., Mark A. L. The vasodilator action of insulin. Implications for the insulin hypothesis of hypertension 11 Hypertension. — 1993. — № 21. — P. 136-41.

33. Taoke j. The association between insulin resistance and endotheliopathy it Diab. Obes. Metab. — 1999. — № I (Suppl. I). — P. 23-31.

34. Ferranini E., Natali A., Capaldo ft. et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure. Role of age and obesity И Hypertension. — 1997. — № 30. — P. 1144-9.

35. Чазова И. E., Мычка В. Б. Метаболический синдром. — М.: Медиа Медика, 2004. — 168 с.

36. Folli Е, Saad М. Velloso L. et al. Crosstalk between insulin and angiotensin II signaling systems И Exp. clin, Endocrinol. Diabetes. ¦— 1999. — № 107. — P. 133-9.

37. Gress T. W., Nieto F. }., Shahar E. et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. Atherosclerotic Risk in Communities Study // New Engl. J. Med. — 2000. — № 342. — P. 905-12.

Физиология и патофизиология ренин-ангиотензиновой системы

при сахарном диабете и артериальной гипертензии

РАС имеет первостепенное значение в регуляции большинства физиологических и патофизиологических состояний в организме человека: тонуса сосудов и уровня АД, механизмов развития и прогрессирования атеросклероза, ключевых метаболических процессов. В последнее десятилетие получены принципиально новые знания о строении и функционировании РАС как в норме, так и при различных заболеваниях, включая АГ и СД. Эти данные позволяют по-новому оценить механизмы развития сосудистых осложнений при них. Кроме того, исследования последних лет убедительно продемонстрировали участие РАС в развитии самого СД путем регуляции чувствительности тканей к инсулину и секреции инсулина поджелудочной железой.

Структура и физиология РАС

История открытия РАС и ее роли в развитии АГ берет начало в 1900 г., когда Tigerstedt и Bergman выделили почечный фермент ренин. Это произошло задолго до признания его значимости в активации

Сахарный диабет и артериальная гипертензия

Рис. 4.1. Представление о РАС в начале XX в.

ангиотензиновой системы и регуляции АД. В 1950-х годах L. Т. Skeggs и соавт. установили факт преобразования неактивного декапептада в активный сосудосуживающий фактор октапептид и назвали эти пептиды гипертензии I и гипертензии II, а фермент, катализирующий это преобразование, — гипертензинпревращающий фермент [1].

Через год после этого открытия F. М. Bumpus и соавт. осуществили лабораторный синтез вышеуказанного октапептида, который они назвали ангиотонин [2]. По обоюдному согласию исследователей было найдено компромиссное решение, согласно которому выделенные и синтезированные вазоактивные петиды переименовали в ангиотензин I и ангиотензин II, а фермент соответственно в ангиотензинпревращающий (АПФ).

Долгое время РАС рассматривалась как циркулирующая эндокринная система, где почечный фермент ренин преобразует ангиотензи-ноген печени в AT 1, который затем под действием АПФ переходит в AT Il (рис. 4.1). Одновременно АПФ участвует в расщеплении бради-кинина до неактивных фрагментов, в связи с чем он получил второе название — кининаза II.

К концу XX столетия при более углубленном изучении тканевых гормональных систем с помощью молекулярно-биологических тех-

Глава 4. Рении ангиотензиновая система при СД и АГ

Таблица 4.1, Активность АПФ и химазы в тканях

Фермент Сердце Стенка сосуда Почки

АПФ, % 20 30 60

Химаза,% 80 70 40

нологий представления о структуре и функционировании РАС изменились. Были получены данные о том, что существуют альтернативные пути образования AT II, минуя АПФ. Один из таких путей — это образование AT II напрямую из ангиотензиногена при участии ферментов катепсин G, тонин и калликреин. Однако наибольший интерес вызвало обнаружение другого фермента — химазы, способного преобразовывать AT I в AT II. Этот фермент активен в тех же тканях, что и АПФ, но тканевая активность этих ферментов различна. Так, по данным разных авторов [3,4], активность АПФ максимальна в ткани почек, а химазы — в ткани сердца и стенке сосуда (табл. 4.1).
Предыдущая << 1 .. 8 9 10 11 12 13 < 14 > 15 16 17 18 19 20 .. 134 >> Следующая