Книги
чёрным по белому
Главное меню
Главная О нас Добавить материал Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Археология Архитектура Бизнес Биология Ветеринария Военная промышленность География Геология Гороскоп Дизайн Журналы Инженерия Информационные ресурсы Искусство История Компьютерная литература Криптология Кулинария Культура Лингвистика Математика Медицина Менеджмент Металлургия Минералогия Музыка Научная литература Нумизматика Образование Охота Педагогика Политика Промышленные производства Психология Путеводители Религия Рыбалка Садоводство Саморазвитие Семиотика Социология Спорт Столярное дело Строительство Техника Туризм Фантастика Физика Футурология Химия Художественная литература Экология Экономика Электроника Энергетика Этика Юриспруденция
Новые книги
Суворов С. "Танк Т-64. Первенец танков 2-го поколения " (Военная промышленность)

Фогль Б. "101 вопрос, который задала бы ваша кошка своему ветеринару если бы умела говорить" (Ветеринария)

Нестеров В.А. "Основы проэктирования ракет класса воздух- воздух и авиационных катапульных установок для них" (Военная промышленность)

Таранина И.В. "Гражданский процесс в схемах " (Юриспруденция)

Смоленский М.Б. "Адвокатская деятельность и адвокатура российской федерации" (Юриспруденция)
Реклама

Физиология. Основы и функциональные системы - Судаков К.В.

Судаков К.В. Физиология. Основы и функциональные системы — М.: Мидицина, 2000. — 784 c.
ISBN 5-225-04548-0
Скачать (прямая ссылка): fiziologiyaosnoviifunkciisistemi2000.djvu
Предыдущая << 1 .. 240 241 242 243 244 245 < 246 > 247 248 249 250 251 252 .. 374 >> Следующая

участвуют в создании гидрокарбонатной буферной системы:
[H2CO3J / [НСОз] - 1:20.
В легких:
Претерпев изменения в капиллярах тканей (диссоциация оксигемоглобина),
эритроциты с венозной кровью попадают в капилляры легких, где происходят
процессы, обратные тем, которые протекают в тканях, т.е. образование
оксигемоглобина (сатурация гемоглобина) в связи с насыщением его
кислородом.
Гемоглобин насыщается кислородом согласно сатурационной кривой при
большом его парциальном давлении в легких (105 мм рт.ст.) (рис. 21.5).
При этом понижается основность его аминогрупп и увеличивается кислотность
протонированного оксигемоглобина:
Hb(HisH+)(02)i_4.
Гидрокарбонат-ионы НСОз, накопившиеся в венозной крови и поступившие с
ней в легкие, соединяются с Н+-ионами оксигенированной кислоты с
образованием малодиссоциированной Н2С03, которая под действием
присутствующей в крови карбоангидразы легко разлагается на С02 и Н20.
Двуокись углерода легко проходит через мембрану эритроцита в плазму и
далее через аэрогематический барьер в альвеолярный воздух.
Таким образом, как в венозной, так и в артериальной крови гемоглобиновый
буфер обеспечивает сохранение оптимального значения (7,30— 7,40).
526
Рис. 21.5. Сатурационно-диссоциа-ционная кривая оксигемоглобина.
1 — норма; 2, 3 — при сдвигах.
В отсутствие гемоглобино-вого буфера в венозной крови превращение С02 в
угольную кислоту Н2СО> могло бы изменить pH крови в кислую сторону, если
бы протон не связывался с гемоглобином (основание) в слабую кислоту
Hb(HisH+)H20.
И наоборот, в капиллярах легких освобождение протона сильной
оксигенированной кислотой Hb(HisH+)(02)t_4 предотвращает повышение
основности за счет связывания гидрокарбонат-иона в слабую угольную
кислоту.
(N
О
100
90
80
70
60
ро2 артериальной крови, мм рт.ст.
0 Ю 20 30 40 50 60 70 80 90 100
50
40
30
20
10
0
-г Т 1—1 - 2 / “Т —I г , Насыщение в легких
///Ч1 Цесотурация • в тканевых капиллярах
1ГЪ
II/
// r 1 v f Ткани | Легкие г\л 1— 1 ill 1 ; 1 ! 1 1 i
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Р0 артериальной крови, кПа
Дыхательные механизмы регуляции pH
Легкие представляют собой вторую линию зашиты от нарушений кислотно-
основного состояния, так как способствуют поддержанию Рсо, артериальной
крови на нормальном уровне — 40 мм рт.ст., несмотря на большие колебания
образования угольной кислоты. Легкие обеспечивают практически немедленную
регуляцию ее выведения или задержки. Высокая растворимость в воде и
способность к диффузии С02 делают его наиболее удобным «транспортным
средством» по удалению кислоты из тканей в кровь, а из крови — в
альвеолярный воздух:
Н2СО, -? С02 + Н:0.
При повышении РС0; и (Н*) межклеточной мозговой жидкости увеличивается
активность инспираторных и уменьшается активность экспираторных нейронов
дыхательного центра, вследствие чего дыхание становится более глубоким и
частым.
Кроме этого, повышение РСо. вызывает расширение сосудов, особенно сосудов
мозга, усиливая таким образом диффузию С02 через гематоэн-цефалический
барьер и способствуя быстрому нарастанию [Н+] во внеклеточной жидкости
мозга. Вследствие того, что в ней практически нет белков, обладающих
буферными свойствами, сдвиги pH происходят значительно быстрее, чем в
крови, поэтому компенсаторный дыхательный ответ (увеличение объема
легочной вентиляции) на закисление внеклеточной жидкости мозга происходит
практически моментально, в течение нескольких секунд.
527
При понижении и РСо2 и [Н+], наоборот, активность инспираторных нейронов
уменьшается, вследствие чего дыхание становится поверхностным и редким,
вплоть до остановки.
Таким образом, в дыхательном механизме компенсации кислотно-ос-новного
состояния регуляция выделения С02 зависит от величины минутной
вентиляции, являющейся производной изменений скорости и объема легочной
вентиляции. Повышение минутной альвеолярной вентиляции приводит к
усиленному выведению легкими С02, снижению РСо2 артериальной крови,
концентрации [Н+] и повышению pH. Уменьшение минутной вентиляции,
напротив, способствует задержке С02 в крови, повышению его парциального
давления, накоплению ионов [Н+] и снижению pH.
Дыхательный центр увеличивает или уменьшает легочную вентиляцию по
сигналу хеморецепторов.
Реакция гипервентиляции связана с прямой гуморальной стимуляцией
дыхательного центра продолговатого мозга двуокисью углерода и со
стимуляцией периферических хеморецепторов каротидных телец (сонного
синуса).
Дыхательный ответ может длиться несколько часов; он предупреждает
значительные изменения pH крови, но не удаляет кислоту из организма.
Почечные механизмы регуляции pH
Почки представляют собой третью линию защиты от нарушений кис-лотно-
основного состояния и контролируют в основном выведении некарбоновых
кислот и сохранение ионов НСОз. Определенное количество этих кислот
образуется в метаболизме различных аминокислот.
Суммарное количество неорганических кислот (H2S04, НС1, Н2Р04)
компенсируется образованием основания НСОз в метаболизме аспартата,
Предыдущая << 1 .. 240 241 242 243 244 245 < 246 > 247 248 249 250 251 252 .. 374 >> Следующая